목적: 콜타르 도료 취급 근로자에서 직업성 암 유발 물질로 알려진 PAHs에 대한 노출수준을 파악하고, 대표적인 비직업성 요인인 흡연 등의 영향요인을 보정하면서 PAHs의 대사물질인 소변 중 1-OHP를 분석하기 위하여 연구를 실시하였다. 방법: 콜타르도료 취급 남성 근로자 107명을 노출군으로, 콜타르 도료 등의 PAHs에 대한 직업적 노출이 없는 사무직 남성 근로자에서 201명을 비교군으로 선정하여, 노출군의 공기 중 PAHs 노출수준,, 작업전과 작업 후 소변 중 1-OHP를 분석하였다. 결과: 노출군의 PAHs 노출수준은 기하평균 120.17 ㎍/㎥으로 국내 코크스 제조업보다 높았으며, 16가지 PAHs 중 Naphthalene이 가장 높았고, Acenaphthene, Phenanthrene 순으로 높았다. 노출군의 작업 전 소변의 1-OHP은 8.89 μmol/mol creatinine으로 비교군의 0.29 μmol/mol creatinine보다 유의하게 높았다. 노출군의 작업 후 1-OHP은 19.02 μmol/mol creatinine으로 작업 전보다 유의하게 증가하였다. 비교군과 노출군의 소변 중 1-OHP는 흡연자에서 비흡연자보다 유의하게 높았으며, 노출군에서는 흡연자와 비흡연자 모두 작업 전에 비해 작업 후에 유의하게 증가하여, 흡연과 PAHs 노출은 1-OHP에 유의한 영향을 주었다. 노출군에서 작업 전과 후 1-OHP의 평균의 차는 흡연자가 12.40 μmol/mol creatinine, 비흡연자가 6.06 μmol/mol creatinine으로 흡연자가 비흡연자의 약 2배였으며, 작업 전 소변에서 흡연자와 비흡연자의 1-OHP 차이는 7.59 μmol/mol creatinine 이고, 작업 후 소변에서는 흡연자와 비흡연자의 1-OHP 차이가 13.96μmol/mol creatinine이었다. 이러한 결과로 보아 흡연과 공기 중 PAHs 노출이 동시에 되는 경우 이 요인들이 1-OHP에 미치는 영향은 가산적 영향 이상일 수도 있는 것으로 추정된다. 노출군에서 작업 후 1-OHP에 대한 회귀 분석 결과, 통계적으로 유의한 독립변수는 작업 전 1-OHP, 공기 중 총 PAHs였으며 회귀계수는 양의 방향을 나타내었는데, 흡연량과 흡연 후 경과시간 등 흡연관련 변수, 연령, BMI, 음주 등은 모두 유의하지 않았다. 그러나 PAHs 노출수준이 높은 집단만 별도로 회귀분석을 실시하였을 때는 흡연량도 유의한 영향을 나타내었다. 결론: PAHs의 주요한 작업 외 노출원으로 알려진 흡연은 1-OHP와 에 유의한 영향을 미치지만, PAHs 노출과 흡연에 동시에 노출되는 경우 1-OHP에 대한 흡연의 영향은 PAHs 노출수준에 따라 변화되는 것으로 추정된다. 그러나 이를 더 정확히 판단하기 위해서는 객관적인 흡연지표의 검사를 병행하여 확인하는 것이 필요하다.
Objective: In this study, the exposure levels of polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) and urinary 1-hydroxypyrene(1-OHP) were surveyed among the workers using coal tar paint. Method: The study subjects for the exposed group were 107 male coal tar workers in 10 factories, and for the comparison group were 201 male clerk workers who had never been exposed to coal tar paint. Ambient PAHs, and pre-shift and end-shift urinary 1-OHP were sample and 16 PAHs were analysed. Smoking history was recorded during the survey day. Results: The geometric mean of ambient concentration of total PAHs was 120.17 ㎍/㎥. Naphthalene had the highest level among the 16 PAHs. The pre-shift 1-OHP in the exposed group (8.89 μmol/mol creatinine) was significantly higher than that in the control group (0.29 μmol/mol creatinine). The end-shift 1-OHP in the exposed group (19.02 μmol/mol creatinine) was significantly higher than that in the preshift (8.89 μmol/mol creatinine). 1-OHP of smokers was significantly higher than that of non-smokers in both groups. The difference between pre-shift and end-shift 1-OHP in smokers (12.40 μmol/mol creatinine) was twice as high as that in non-smokers (6.06 μmol/mol creatinine). The difference of 1-OHP between smokers and nonsmokers was 7.59 μmol/mol creatinine in pre-shift and 13.96 μmol/mol creatinine in end-shift. Thus, the effect of smoking and exposure to PAHs on 1-OHP may not be additive. In regression analysis for 1-OHP, the significant independent variables were pre-shift 1-OHP and PAHs. The direction of these variables was positive. When the analysis was performed in workers exposed to higher PAHs, smoking was significant independent variable. Conclusion: The above results suggest that not only ambient PAHs but also smoking, one of the most important non-occupational PAHs source, influenced the level of 1-OHP. Moreover, the effect of smoking to 1-OHP changed according to the exposure level of PAHs.
