망간은 철과 주석에 이어 가장 흔한 전이금속의 하 나이다(Francois 등, 1988). 망간은 생체의 필수금 속으로서 과당의 합성, 골형성, 콘드로이틴황산 (chondroitin sulfate) 형성, 카테콜아민 대사와 멜 라닌 세포의 정상적인 기능에 관여하고, 생체효소반 응 중 pyruvate kinase, mitochondrial superoxide dismutase, glycosyl transferase 및 지방 산 합성에 관련된 효소반응의 보조인자로서 작용한다 (Klaassen 등, 1996). 망간과 그 화합물들은 합금 과 건전지, 전기코일, 용접봉, 페인트, 농약 등의 제 조에 사용되며(Klaassen 등, 1996), 직업적으로 장 기간 노출되었을 경우 흔히 신경장애를 유발하는 것 으로 알려져 있다(Huang 등, 1989). 산업위생의 인식과 작업환경의 개선에 따라 망간중독 사례는 드 물지만 국내에서도 용접공에서 발생한 망간중독이 보 고되면서 그 유해성에 대한 관심이 높아지고 있다(정 호근, 1997). 분진 또는 흄의 형태로 고농도의 망간 화합물에 노출되면 화학적 폐간질염과 같은 호흡기 장애를 일으키고, 만성 노출시 전형적인 중독증상으 로 추체외로(extrapyramidal)계의 장해가 유발되는 것으로 알려져 있다(Robert 등, 1995). 현재까지 망간 중독증의 분자생물학적인 병리기전 에 대해 명확히 알려져 있지 못한 실정이지만, 최근, 망간을 포함한 수은, 연, 카드뮴 등과 같은 중금속 중독의 발생과정에 산소유리기(free oxygen radical)가 중요한 역할을 담당한다는 가설에 관심이 증 대되고 있다(Wendel 등, 1979; Knight와 Voorhees, 1990; Lin 등, 1994; Yiin 등, 1994, Yiin 등, 1996). 이 가설에 의하면 망간노출이 세포에서 산소유리기 농도를 증가시키고 정상적으로 생체내에 존재하는 항산화계(antioxydant system)의 제거 능력을 초과하였을 때 세포막 등의 불포화지방산에 서 과다한 지질과산화반응이 초래되어 세포의 구조 적 손상, 기능장애 및 괴사로 진행된다고 요약된다 (Maestro, 1980; Murray 등, 1988). 이 기전은 동맥경화증(Ledwozyw 등, 1986), 노화(Pryor 등, 1985; Yen 등, 1994), 류마티스병(Humad 등, 1985), 암(Halliwell 등, 1984)뿐 만 아니라, 유기용제(Sunderman 등, 1986), 약물(Burk와 Lane, 1979; Knight 등, 1988), 농약(Yasaka 등, 1981), 알콜(Uysal 등, 1986) 등 다양한 중독 증의 발생기전에 관여한다. 실험동물을 대상으로한 과산화물의 급성독성평가에서 망간을 포함한 2가의 금속이온이 지질과산화반응에 관련된다는 연구결과 가 많이 보고되고 있으나(Wendel 등, 1979; Shukla와 Chandra, 1981; Sunderman 등, 1989; Knight와 Voorhees, 1990; Lin 등, 1994; Lin 등, 1996), 금속이온이 지질과산화반응에 미치 는 정확한 기전은 잘 알려져 있지 않다. 산화에 의한 세포손상을 평가하기 위해서 가장 널 리 사용되는 방법은 지질과산화반응의 최종대사산물 인 말론디알데하이드(malondialdehyde, 이하 MDA)를 정량하는 것이다(Placen 등, 1966; Jiankang 등, 1997). MDA는 일차 또는 이차 지 질과산화반응산물의 분해를 통하여 형성되는 저분자 량의 알데하이드로서 thiobarbituric acid(이하 TBA)와 특이적으로 반응하여 발색단을 만든다 (Jiankan 등, 1997). 본 실험에서는 망간에 의한 지질과산화반응의 평가를 위하여 MDA-TBA adduct를 정량하였다. 이 연구의 목적은 망간을 1개월간 복강내 주사로 노출시켰을 때 망간의 주된 목표 장기를 확인하고 망 간노출이 생체에서 지질과산화반응을 촉진시켜 MDA 의 양을 증가시킨다는 가설을 검증하는 것이다.
